能反抗病毒感染的全新细菌免疫体系发现

  细菌虽小，却在与病毒的比赛中展示了惊人的“才智”。记者17日从中国药科大学得悉，该校多靶标天然药物全国重点实验室教授肖易倍团队及国内相关科研机构发现了一种全新的细菌免疫体系CRISPR-CAAD。该体系经过“耗光”细菌内部的能量分子ATP来阻挠病毒分散。这项研讨提醒了细菌免疫体系与能量代谢之间的共同联络，并为细菌反抗病毒感染的防治供给了新思路。相关效果近来宣告在世界学术期刊《科学》上。

  “规则间隔成簇短回文重复序列（CRISPR）是细菌的获得性免疫体系，60%细菌含有CRISPR体系。该体系的品种也有许多，其间一些CRISPR蛋白能够堵截噬菌体的DNA，摧残噬菌体。”肖易倍和记者说，CRISPR-Cas是一种存在于细菌和古细菌中的天然免疫体系。它会像“侦察兵”相同，用RNA检测外来侵略者，比方病毒的DNA或RNA，并发起进犯以维护自己。

  “在所有已知的CRISPR-Cas体系中，Ⅲ型是最杂乱的一种。”肖易倍说，此次研讨中，团队经过生物信息学剖析发现，某些Ⅲ型CRISPR-Cas体系短少传统的核酸切开功用，却带着CRISPR偶联的脱氨酶CAAD和核苷酸水解酶Nudix。

  肖易倍介绍，团队随后研讨之后发现，当CRISPR-CAAD体系检测到病毒侵略时，会组成cA3、cA4和cA6等特别信使分子。其间cA4和cA6能激活CAAD蛋白，使其将细菌内部供给能量的分子腺苷三磷酸（ATP）耗竭，并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷（ITP）。这种转化会敏捷耗尽细菌能量。而ITP又带着毒性，能按捺细菌成长，阻挠病毒仿制和分散。

  “这就等于细胞经过‘自杀’与病毒玉石俱焚，然后保全其他细菌不被病毒感染。”肖易倍说，但这还没完毕，当病毒被铲除后，细菌使用Nudix将有害的ITP分解成无害的肌苷酸（IMP），然后回到正常状况成长。这种“解毒”机制保证了细菌集体的生计。

  肖易倍以为，CRISPR-CAAD抗感染机制的发现，为了解细菌免疫体系的多样性和杂乱性供给了新视角。对该机制的深化解析，不只有助于推进基因修改和生物医学技术发展，还能为研制相关抗感染药物供给重要思路。

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